Trombocytopatie získané

Poruchy destičkových funkcí vznikají druhotně v průběhu řady chorobných stavů. Patogeneze těchto poruch hemostázy u nich není vždy jednoznačně objasněna a na jejím vzniku se často podílí postižení i dalších mechanizmů hemostázy. Téměř pravidelně bývají kvalitativní odchylky krevních destiček u myeloproliferativních onemocnění a u myelodysplastického syndromu. Vznik těchto poruch nutno předpokládat na úrovni defektní megakaryocytopoezy. Také u chronických ledvinných onemocnění s urémií mohou být příčinou krvácivých stavů funkční poruchy krevních destiček. Úprava odchylek destičkových funkcí po dialýze ukazuje na jejich plasmatický původ. Destičková porucha se přisuzuje jednak vyšším hladinám urey a arginin jantarátu a poklesu hladin vysokomolekulárních forem Willebrandova faktoru. Podobně paraprotein ve vyšších koncentracích u monoklonálních gamapatií může interferovat s destičkovými funkcemi. Trombocytopatie u jaterních onemocnění stojí většinou v pozadí někdy velmi hlubokých poruch plasmatické koagulace a aktivace fibrinolyzy. Funkční poruchy krevních destiček se připisují celkovému metabolickému rozvratu u jaterních onemocnění a inhibici destičkových funkcí štěpnými produkty fibrinogenu a fibrinu v důsledku aktivace fibrinolyzy. Poruchy hemostázy s krvácivými projevy mohou vyvolat některé léky inhibicí destičkových funkcí. Patří k nim především nesteroidní protizánětlivé léky (kys. acetylosalicylová, indometacin, ibuprofen).